EFE

  • Es la primera vez que se restaura la movilidad en las extremidades de un paciente con parálisis de este tipo.
  • Lo ha logrado la Universidad de Ohio y un instituto médico de Nueva York.
  • El sistema funciona como un “bypass” que esquiva la lesión en la médula espinal.
  • El joven Ian Burhart quedó sin movilidad en las piernas y brazos hace 5 años tras recibir el impacto de una ola.

 Ian Burhart

Un estadounidense de 24 años que quedó tetrapléjico tras un accidente ha recuperado la movilidad en los dedos y la mano gracias a un microchip implantado en su cerebro, un tratamiento pionero cuyos resultados publica este miércoles en la revista Nature.

Las investigaciones con sensores que captan la actividad neuronal había permitido hasta ahora transmitir señales cerebrales a brazos articulados externos, pero es la primera vez que se restaura la movilidad en las extremidades de un paciente con parálisis.

Lo ha logrado un equipo de la Universidad Estatal de Ohio (Estados Unidos) y el Instituto Feinstein para la Investigación Médica (Nueva York) al conectar un implante cerebral a un dispositivo con 130 electrodos capaces de generar movimiento en la mano.

El sistema funciona como un “bypass” electrónico que esquiva la lesión en la médula espinal del joven Ian Burhart, sin movilidad en las piernas y brazos desde hace cinco años, y conecta de nuevo su cerebro con sus músculos.

A partir de algoritmos de autoaprendizaje, un ordenador decodifica la actividad neuronal de Burhart y detecta cuándo está pensando en realizar determinado movimiento.

Con esa información, el software da la orden en tiempo real a los electrodos del brazo para que los músculos ejecuten acciones como cerrar la mano, contraer un dedo o girar la muñeca.

Puede levantar una botella

“Uno de los avances más importantes de nuestro trabajo es que hemos sido capaces de que una persona con parálisis mueva cada dedo de forma individual. No estábamos seguros de que fuera a ser posible. Este resultado ha superado nuestras propias expectativas”, explicó en una rueda de prensa telefónica Chad Bouton, director de la investigación.

“Ian puede ahora realizar movimientos funcionales, el tipo de movimientos necesarios para las actividades diarias que las personas sin parálisis dan por descontadas” describió.

Cuando el sistema está conectado, el joven puede levantar una botella y verter su contenido en un vaso, o pulsar los botones de un instrumento musical del juego ‘Guitar Hero’.

Según los científicos, esta tecnología puede permitir en el futuro que personas sin movilidad se vistan y se alimenten sin ayuda.

“Seré más independiente”

Bunhart, que quedó paralizado tras recibir el impacto de una ola durante unas vacaciones en la playa con amigos, a los 19 años, se ha sometido a tres sesiones de entrenamiento semanales durante más de un año para perfeccionar el sistema.

“Yo soy el paciente que tuvo la fortuna de participar en este experimento”, se presentó ante los periodistas el joven, que asegura que el proceso ha ido “mucho mejor de lo que esperaba” cuando aceptó someterse a la cirugía necesaria para alojar el microchip en su córtex motor.

“La primera vez que pude abrir y cerrar la mano tuve una nueva sensación de esperanza por el futuro. Siempre la había tenido en el fondo de mi mente, pero se hizo mucho más real”, describió.

“Si puedo utilizar este dispositivo fuera de la clínica, sin duda mejorará mi calidad de vida y seré más independiente, se reducirá la cantidad de asistencia que necesito”, aseguró.

El equipo de Bouton ha tardado diez años en llegar a este punto de su investigación, un tiempo en el que han desarrollado el microchip cerebral, los algoritmos para interpretar las señales neuronales y el dispositivo con electrodos para traducir esa información en movimientos.

Los responsables del estudio creen que el sistema podrá utilizarse en el futuro en pacientes con diversas lesiones cerebrales y de médula espinal, incluidas personas que hayan sufrido derrames y otros daños traumáticos.










EFE

  • Investigadores de la UAB han identificado un lípido clave en la pérdida de la mielina, que permite la transmisión de señales.
  • El uso de un fármaco que bloquea este lípido evita la pérdida de mielina.
  • Supone una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas como la esclerosis múltiple.

Ratón

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han conseguido mejorar la movilidad de ratones que han sufrido una lesión medular con un fármaco que impide la pérdida de la mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales.

ImpideLa investigación, que publica este miércoles la revista Journal of Neuroscience, la ha coordinado el investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, del Instituto de Neurociencias de la UAB, y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades neurodegenerativas (CIBERNED), Rubén López Vales.

El trabajo ha identificado que el ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos de la lesión medular, una patología que produce graves discapacidades, incluso paraplejia o tetraplejia en función del daño en las vías espinales que transmiten las señales nerviosas desde el cerebro hasta las diferentes partes del organismo. López ha explicado que el ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como molécula de comunicación entre las diferentes células del organismo, controlando muchas funciones biológicas.

Los investigadores han observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina, un aislante eléctrico que tienen las fibras nerviosas cuya desaparición impide la transmisión de las señales nerviosas. Los científicos también han identificado el receptor biológico por el que este lípido promueve los efectos nocivos a la lesión medular, que es conocido como LPA1.

Resultados en ratones

Según López, en los experimentos con ratones, la aplicación de un fármaco que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 “evitó la pérdida de mielina de manera drástica, y los animales mejoraron las respuestas locomotoras después de la lesión medular”. Si bien después de una lesión medular los ratones sólo mostraban locomoción ocasional sin coordinación, el 87% de los tratados con el fármaco presentaba locomoción habitual con coordinación.

Además, sólo un 10% de los animales sin tratamiento podía correr a 20 centímetros por segundo, ninguno de ellos a 25 centímetros por segundo, mientras que al aplicar el fármaco el 50% de los ratones pudieron correr a 20 centímetros por segundo, el 40% a 25 centímetros por segundo y el 30% de ellos logró hacerlo a 30 centímetros por segundo.

Según López, este trabajo supone el hallazgo de una nueva diana terapéutica para el tratamiento de las lesiones medulares agudas, que ahora no tienen ningún tratamiento efectivo de uso clínico. Para el investigador de la UAB, “este descubrimiento también puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología, como la esclerosis múltiple”.

En la investigación coordinada por López también han participado científicos del Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay), del CSIC, del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga, y el Scripps Research Institute en La Jolla (EEUU), y ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia y Competitividad, la Unión Europea y la fundación Wings for Life.










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